代码手工艺人代谢系统拆解 02 - 进入血液之后：血糖到底被谁取走
「代谢系统拆解」三篇一组，这是第二篇。第一篇讲从吃进去到被吸收的消化过程，第三篇讲胰岛素怎么工作、糖尿病出了什么问题。
上一张图的终点是血液。这张图从血液开始，回答一个问题：血里的东西被谁取走、谁需要胰岛素才能取、取不完存哪儿。
先说一件容易被忽略的事：血液里其实只有葡萄糖这一种糖是大量存在的。果糖和半乳糖在肝里就被扣光了，从来没有以自己的身份进过体循环。所以图最上面那根血液总管里漂着的是葡萄糖、氨基酸、甘油三酯和短链脂肪酸，没有果糖和半乳糖。
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「胰岛素开门」其实不是开门，是装门
这是整张图最容易被误解的地方，也是我自己搞明白之后觉得最值的一点。
门是一种蛋白质，插在细胞膜上，专门放某一种分子进来。因为细胞膜是层油膜，葡萄糖这种水溶性的分子自己钻不过去，必须有门。
两类门的区别不在于「开还是关」，而在于「门在不在墙上」：
- GLUT1、GLUT3、GLUT2、SGLT（脑、红细胞、肝、肾）：一直长在细胞膜上，门是常开的。血里有多少糖，就按浓度差往里进多少，跟胰岛素完全无关。
- GLUT4（肌肉、脂肪、心脏）：平时大部分根本不在膜上，而是收在细胞内部的小囊泡里。胰岛素一来触发信号，这些囊泡被搬到细胞膜上、和膜融合，门这才出现在墙上。胰岛素一撤，门又被收回去。
所以严格说，「胰岛素开门」这个说法不太准：它不是把一扇已有的门打开，而是先把门装上去。
理解了这一点，很多现象就顺了。比如胰岛素打多了为什么会低血糖昏迷：肌肉和脂肪的门被大量装上，把糖抽干，而脑的门虽然一直开着，血里已经没糖可进了 —— 脑又不像肌肉那样能「多要」。
还有一条：运动能不通过胰岛素，直接把肌肉的 GLUT4 调到膜上。 这是唯一一条绕过胰岛素的路，也是运动降血糖的机制。
肌肉到底能处理多少糖
网上说「肌肉是餐后葡萄糖最大的去处」，但很少给数字。查下来大致是这样：
- 存量：每公斤肌肉能存 13–16 克糖原（耐力运动员做完糖原填充可到 30 克 / 公斤）。普通成年男性骨骼肌 28–35 公斤，乘起来正好是常说的那个 400–500 克。作为对比，肝糖原只有约 100 克 —— 肌肉的仓库是肝的四五倍。
- 速度：胰岛素充分刺激时，肌肉取糖约 1 克/公斤肌肉/小时，整体 25–35 克/小时，比没有胰岛素时快十倍以上。
由此能推出一条挺实用的结论：肌肉量本身就是血糖调节能力。多 10 公斤肌肉，大约等于多 130–160 克糖原仓库、加上每小时多约 10 克的处理能力。而且起主要作用的其实是处理速度而不是仓库大小 —— 肌肉越多，能装到膜上的 GLUT4 越多，同样一顿饭糖被搬走得更快，餐后血糖峰值就更低。
不过仓库要有用，前提是得经常被清空。糖原装满之后肌肉就不太收糖了，多出来的会被转去做成脂肪。所以久坐的人即使肌肉量不低，仓库长期是满的，那部分容量也用不上。
（顺带一个换算陷阱：文献里糖原常按「毫摩尔 / 公斤干重」报，那个数字约是湿重的 4.3 倍。看到「400 mmol / kg」多半指干重。）
红细胞那个来回不是无用功
红细胞把葡萄糖切成乳酸，乳酸回肝又被造回葡萄糖，看起来像在原地打转。但账不是这么算的。
红细胞自己是赚的：切这一刀它拿到 2 个 ATP，这是它活下去要用的真钱。乳酸只是它的下脚料。
亏的是全身这笔总账：肝把 2 个乳酸重新造回 1 个葡萄糖要花 6 个 ATP，红细胞只赚了 2 个，整个来回身体净亏 4 个。
那为什么还这么干？因为这不是循环做功，是分工。 关键在于肝有线粒体、能烧脂肪，红细胞没有 —— 它在成熟过程中主动把线粒体丢掉了，腾出空间多装血红蛋白。代价是它这辈子只能靠葡萄糖，脂肪酸和酮体一律用不了。所以这笔账实际上是：肝烧脂肪来买单，替红细胞把糖再造出来。 红细胞干不了的有氧代谢，外包给肝干了。
这个来回叫 Cori 循环。Cori 不是英文单词，是人名 —— 卡尔・科里和格蒂・科里夫妇因为阐明糖原的转化机制拿了 1947 年诺贝尔生理学或医学奖，格蒂・科里是第一位获得该奖项的女性。
肾脏管的远不止葡萄糖
一开始我这张图的肾脏那格只画了葡萄糖，后来发现这会造成误导 —— 好像肾只回收糖似的。
真实情况是：肾是个「先全部倒出来、再挑着捡回去」的回收站。每天大约 180 升血浆被肾小球滤成原尿，水、盐、葡萄糖、氨基酸、维生素这些小分子几乎全被滤了出去，然后由肾小管再几乎全部收回来 —— 水回收约 99%，葡萄糖 100%，氨基酸也几乎 100%。所以正常人的尿里既查不到糖，也查不到氨基酸。
而蛋白质完全是另一回事，这也是「肾漏蛋白」这个说法的由来。 大分子蛋白（比如白蛋白）正常情况下根本滤不出去：肾小球的滤过膜既按大小挡，也按电荷挡 —— 膜本身带负电，白蛋白也带负电，同性相斥。健康人一天从尿里排掉的蛋白不到 150 毫克。
所以两件事要分清楚：
- 糖漏出去 = 血糖太高，超过了回收能力（大约 10 mmol / L 起，而且是渐变的坡不是断崖线）。
- 蛋白漏出去 = 滤过膜坏了，不是回收不过来。糖尿病和高血压长年累月会损伤肾小球，孔变大、电荷屏障失效，白蛋白就开始漏。这是肾损伤最早出现的信号之一，所以查尿微量白蛋白是糖尿病人的常规体检项目。
顺带一提，达格列净、恩格列净这类降糖药堵的就是肾里回收葡萄糖的 SGLT2 那扇门 —— 堵住之后糖直接从尿排掉，血糖就下来了。
低血糖为什么危险
图上脑那一栏能直接推出这件事。算笔账：全身血液里溶着的葡萄糖只有约 4 克，而大脑每小时就要烧掉约 5 克。 也就是说血糖是个只够用不到一小时的小水池，全靠肝持续补货。而大脑几乎不存糖原，自己没有后备。
大脑的门不需要胰岛素，这本来是好事 —— 它不受胰岛素调控的影响。但反过来说它也没法「多要」：血里没糖了，常开的门也无能为力。
症状是分两段来的，这一点值得记住：
- 第一段（约 3.9 mmol / L 以下）是身体拉警报：心慌、手抖、出汗、突然很饿 —— 这其实是肾上腺素在催肝放糖，顺便提醒你去吃东西。
- 第二段（约 3.0 以下）才是大脑本身供能不足：注意力涣散、说话含糊、行为异常，再往下是抽搐、昏迷。
危险恰恰在于第一段那些难受的症状是保护机制。有些人（比如血糖控制得很紧的糖尿病人）警报会变迟钝，直接跳到第二段。
顺便回答一个常见问题：为什么吃完高碳容易犯困
先排除一个流传很广但站不住的猜测：不是因为大脑吸了太多糖。 大脑那扇门在正常血糖浓度下就已经接近饱和了，血糖再高它也不会成比例地多取糖，脑的耗糖量其实相当恒定。
目前最站得住的解释，恰好用到了这张图里的机制：高碳饮食 → 胰岛素大量分泌 → 胰岛素把支链氨基酸赶进肌肉 → 血里支链氨基酸浓度掉下来 → 而色氨酸和支链氨基酸共用同一扇进脑的门，竞争者少了 → 更多色氨酸进脑 → 合成血清素，再变成褪黑素 → 困。
也正因为如此，同一餐里多配点蛋白质反而不容易困 —— 蛋白质补上了支链氨基酸，竞争又回来了。
要说明的是这件事没有定论，上面只是主流假说之一。而流传最广的那个说法 ——「血都跑去消化了、脑供血不足」—— 其实证据最弱：餐后内脏血流的增加，远不足以让大脑缺血。
图下面还有一排说明卡片，把糖原是什么、酮体是什么、线粒体是什么这些名词单独解释了一遍。
同样说明一下：这是我自己的学习笔记，不是医学专业内容，可能有错。涉及身体状况和用药的问题请咨询医生。